Posted 22 апреля 2014,, 12:49
Published 22 апреля 2014,, 12:49
Modified 31 марта, 13:56
Updated 31 марта, 13:56
ВАШИНГТОН, 22 апреля. Медики из Университета Томаса Джеферсона пришли к выводу, что в мышечной слабости, свойственной страдающим от алкоголизма, виноват ген Mfn1. Неправильная работа этого гена приводит к тому, что митохондрии вырабатывают недостаточно энергии.
Новое знание поможет в разработке лекарств для лечения алкогольной мышечной слабости. А также может стать и основой для новых методов терапии других тяжелых нервно-мышечных заболеваний, передает Infox.
Ученые полагают, что большинство болезней связано с дисбалансом работы митохондрий. А эта работа, в свою очередь, зависит от питания. И не удивительно, что алкоголь приводит к сбоям в работе митохондрий.
Калифорнийские ученые выяснили, что слияние двух митохондрий происходит с целью активной защиты от мутаций, вызывающих, в том числе, целый класс нервно-мышечных заболеваний. Если же слияния не происходит, защита от мутаций перестает работать.
А медики из Университета Томаса Джеферсона выяснили, что за склеивание митохондрий в мышцах отвечает ген Mfn1.
У половины мышей, которым давали алкоголь, работа этого гена снижалась на 50%, и это происходило одновременно со снижением способности митохондрий объединяться.
Когда же алкоголь переставали давать мышам, и нормальная работа гена восстанавливалась, тогда и включалась адаптивная функция митохондрий.