Posted 15 декабря 2021,, 10:05

Published 15 декабря 2021,, 10:05

Modified 30 марта, 08:23

Updated 30 марта, 08:23

Химики США: Ковид может оказаться «спусковым крючком» для быстрого развития болезни Паркинсона даже у молодых

15 декабря 2021, 10:05

Американские ученые установили связь между заражением ковидом и быстрым развитием болезни Паркинсона. Результаты исследования приведены в релизе Американского химического общества, пишет «Интерфакс».

Заняться изучением связи ковида и паркинсонизма ученых заставили сообщения о том, что в ряде случаев у «относительно молодых пациентов» с ковидом болезнь Паркинсона развилась буквально в течение нескольких недель после ковида. Исследования показали, что по крайней мере, в пробирке N-белок ковида взаимодействует с нейрональным белком, называемым альфа-синуклеином, и ускоряет образование амилоидных фибрилл. Это белковые структуры, которые при болезни Паркинсона вызывают гибель нейронов, вырабатывающих дофамин в головном мозге. Потеря обоняния, часто возникающая при ковиде, также является распространенным симптомом при болезни Паркинсона, отметили ученые.

Для исследования они взяли два наиболее распространенных белка вируса: спайковый (S-) белок, который помогает вирусу проникать в клетки, и нуклеокапсидный (N-) белок, который «упаковывает» РНК внутри вируса.

В экспериментах in vitro было установлено, что в отсутствие белков коронавируса альфа-синуклеину требовалось более 240 часов для агрегации в фибриллы, и добавление S-белка не оказало никакого эффекта. Однако N-белок уменьшил время агрегации до менее чем одних суток.

В других экспериментах стало ясно, что N-белки и альфа-синуклеин взаимодействуют напрямую, частично через их противоположные электростатические заряды, причем по меньшей мере 3-4 копии альфа-синуклеина связаны с каждым N-белком.

После этого химики ввели N-белок и флуоресцентно окрашенный альфа-синуклеин в клеточную модель болезни Паркинсона. По сравнению с контрольными клетками, куда вводили только альфа-синуклеин, при введении двух белков погибло вдвое больше клеток.

Пока, уточняют исследователи, точно не ясно, происходят ли эти взаимодействия таким же образом в нейронах человеческого мозга, но если это так, может быть объяснена возможная связь между ковидом и болезнью Паркинсона.